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Neurologia & Neurociência

Gene exclusivo de humanos atrasa maturação de células cerebrais e ajuda a explicar nossa capacidade cognitiva

Um estudo publicado na revista Neuron por pesquisadores da Universidade de Columbia revelou que as micróglias humanas, células imunológicas do cérebro, levam de quatro a oito anos para amadurecer, em comparação com as três semanas observadas em camundongos. Guiada por cópias de um gene exclusivo da nossa espécie, essa maturação incomumente lenta ajuda a explicar a complexidade evolutiva e a notável capacidade cognitiva do cérebro humano.

Redação Athena
Redação Athena Equipe Editorial
Curadoria Médica e Inteligência Científica • Publicado em 02/09/2026 • 4 min de leitura
Gene exclusivo de humanos atrasa maturação de células cerebrais e ajuda a explicar nossa capacidade cognitiva

Um estudo publicado na revista Neuron por pesquisadores do Zuckerman Institute, da Universidade de Columbia (EUA), revelou pela primeira vez que as micróglias humanas — as células imunológicas mais abundantes do cérebro — demoram de quatro a oito anos para amadurecer. Em comparação, o mesmo processo em camundongos leva apenas cerca de três semanas.

A pesquisa aponta que esse desenvolvimento incomumente lento, guiado por um gene exclusivo da nossa espécie, pode ser um dos mecanismos centrais por trás da extraordinária capacidade cognitiva humana.

A abundância do gene SRGAP2

O processo de lentidão no amadurecimento celular é orquestrado pelo gene SRGAP2. O laboratório liderado pelo pesquisador Franck Polleux dedicou mais de 15 anos ao estudo das cópias desse gene que são exclusivas dos humanos. Trabalhos anteriores do grupo já haviam demonstrado que essas cópias aumentam a quantidade de conexões (sinapses) feitas pelos neurônios, forçando-as a amadurecer de forma muito lenta — um traço que resulta em uma rede neural mais densa e forte.

A nova pesquisa, cujos experimentos com células humanas e de camundongos foram conduzidos pelo cientista Carlos Diaz-Salazar, revelou um dado inesperado: as cópias exclusivas do SRGAP2 são quase 10 vezes mais abundantes nas micróglias do que nos neurônios.

Representando de 5% a 10% de todas as células cerebrais, as micróglias desempenham funções que vão muito além de combater invasores e reparar danos. Durante o desenvolvimento, elas organizam o cérebro, determinando quais sinapses devem ser mantidas e quais devem ser podadas, além de atuarem no ajuste fino da comunicação dos circuitos cerebrais.

Neotenia e evolução cognitiva

Os experimentos mostraram que o gene atua como um maestro para o tempo de desenvolvimento neuronal, retardando o amadurecimento das micróglias para que essas células fiquem sincronizadas com o lento crescimento dos neurônios.

Comparado aos cérebros de outros mamíferos, o cérebro humano se desenvolve ao longo de um período excepcionalmente longo. Na biologia evolutiva, esse cronograma estendido é conhecido como neotenia, um fenômeno considerado fundamental para o surgimento de habilidades cognitivas avançadas em humanos. O estudo sugere que o gene SRGAP2 ajuda a coordenar esse ritmo lento em múltiplos tipos de células cerebrais simultaneamente.

"Como os cientistas descobriram recentemente que as micróglias estão envolvidas em distúrbios do neurodesenvolvimento e doenças neurodegenerativas, nossas descobertas nos deixam um passo mais perto de entender o que torna as micróglias humanas especiais no contexto das doenças cerebrais."

Franck Polleux, pesquisador principal do Zuckerman Institute

Ponto de atenção clínica: os resultados derivam de pesquisas em modelos biológicos celulares e animais, estabelecendo bases para a compreensão evolutiva e biológica do cérebro humano, com potencial para fundamentar estudos futuros sobre distúrbios neurodegenerativos.

Fonte original: ScienceDaily
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Nota da Redação Athena
Este conteúdo tem finalidade estritamente informativa, jornalística e de atualização técnico-científica para profissionais de saúde e gestores, não constituindo recomendação diagnóstica, terapêutica, prescritiva ou aconselhamento clínico individualizado.
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